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來(lái)源：中國(guó)中醫(yī)藥報(bào) 時(shí)間：2015-03-04 21:18:03 熱度：1049
美國(guó)《細(xì)胞》雜志刊登的一項(xiàng)新研究已經(jīng)確定了炎癥與Ⅱ型糖尿病之間的重要關(guān)聯(lián)性。
研究人員著手研究胰島素的正常工作機(jī)理，即胰島素如何“關(guān)閉”肝臟葡萄糖產(chǎn)生，以及在Ⅱ型糖尿病患者體內(nèi)這一過程會(huì)出差錯(cuò)的具體原因。
很多專家斷言，胰島素直接對(duì)肝臟產(chǎn)生作用并抑制葡萄糖產(chǎn)生。然而，耶魯大學(xué)研究小組發(fā)現(xiàn)，其過程完全不同，這一新發(fā)現(xiàn)是對(duì)現(xiàn)行理論的挑戰(zhàn)，并可能會(huì)導(dǎo)致新的治療目標(biāo)。耶魯研究人員推測(cè)，胰島素通過抑制脂肪分解，進(jìn)而導(dǎo)致肝內(nèi)生成的乙酰CoA（乙酰輔酶A）減少，這種分子對(duì)氨基酸和乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程中起到關(guān)鍵作用。
研究人員解釋稱，肝臟乙酰CoA是胰島素對(duì)肝臟作用過程中發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)解的分子，它與炎癥引起的肝臟胰島素抵抗和Ⅱ型糖尿病之間存在密切關(guān)聯(lián)性。
新研究對(duì)胰島素抵抗的全新解釋，為探索糖尿病的新療法鋪平了道路。目前使用的Ⅱ型糖尿病藥物中，尚沒有一種屬于針對(duì)根本病因的靶向藥物。對(duì)肝胰島素抵抗分子層面的進(jìn)一步研究，有望研制出更好更高效的治療糖尿病的藥物。（陳宗倫）
（責(zé)任編輯：秋彤）
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