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　　本報(bào)訊  記者顏秋雨  通訊員王玉林  王建新從中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院了解到，中美專家聯(lián)合攻關(guān)，在全球首次證實(shí)了血管生成、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞的“三元調(diào)控”機(jī)制，推翻了此前的骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞“二元調(diào)控”理論，為治療骨質(zhì)疏松等骨骼疾病開辟一條全新的思路。
　　傳統(tǒng)理論認(rèn)為，調(diào)控骨代謝主要通過直接調(diào)控成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞完成，即“二元調(diào)控”學(xué)說，該理論支配研究與臨床工作30余年。美國霍普金斯醫(yī)學(xué)院和中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院的研究人員通過4年多的共同研究，發(fā)現(xiàn)破骨前體細(xì)胞分泌的血小板衍生生長因子（PDGF-BB）在偶聯(lián)血管生成和骨形成過程中發(fā)揮重要作用。他們用多個(gè)動(dòng)物模型證實(shí)了一個(gè)大膽的假說——破骨前體細(xì)胞是促進(jìn)骨特異性血管生成并維持成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞正常功能的關(guān)鍵細(xì)胞，建立和驗(yàn)證了基于破骨前體細(xì)胞的血管生成、成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞的“三元調(diào)控理論”學(xué)說。
　　據(jù)介紹，人體骨骼中，成骨細(xì)胞的功能是促進(jìn)骨形成，破骨細(xì)胞的功能是促進(jìn)骨吸收和更新。成骨細(xì)胞功能減弱或者破骨細(xì)胞功能增強(qiáng)都會(huì)造成骨質(zhì)疏松。新機(jī)制發(fā)現(xiàn)的意義在于，既可應(yīng)用促進(jìn)破骨前體細(xì)胞生成的藥物促進(jìn)骨特異性血管生成，治療骨質(zhì)疏松癥；也可應(yīng)用抑制破骨前體細(xì)胞生成的藥物抑制骨特異性血管生成，治療骨質(zhì)硬化或骨質(zhì)增生。
　　該研究相關(guān)論文近日在線發(fā)表在國際權(quán)威期刊《自然·醫(yī)學(xué)》上。美國霍普金斯醫(yī)學(xué)院曹旭教授、中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院廖二元教授和羅湘杭教授為論文共同通訊作者，中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院謝輝博士為第一作者。

（責(zé)任編輯：秋彤）