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　　本報云南訊 記者白毅報道 中國科學(xué)院昆明動物研究所梁斌研究員課題組和美國華盛頓州立大學(xué)Jennifer Watts教授實驗室，以及南丹麥大學(xué)的Nils J. Fargeman教授合作，利用模式生物秀麗線蟲揭示了硬脂酰輔酶A去飽和酶（SCD）調(diào)控脂肪儲存的機理。該研究近日在線發(fā)表在國際脂代謝領(lǐng)域著名期刊《脂類研究雜志》（《Journal of Lipid Research》）上。
　　當(dāng)機體攝入的能量多于消耗的能量時，多余的能量主要以甘油三酯和膽固醇酯的形式存儲在脂滴中。因此，脂滴的形成和大小是機體維持能量平衡的重要因素。脂滴的過度增殖和增大，特別是在非脂肪組織如肝臟和肌肉中積累，可導(dǎo)致糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化等代謝性疾病。
　　硬脂酰輔酶A去飽和酶，是脂肪合成、維持能量平衡的一個關(guān)鍵酶。它在飽和脂肪酸棕櫚酸和硬脂酸的第9位和10位碳原子間引入雙鍵，分別轉(zhuǎn)變?yōu)閱尾伙柡椭舅嶙貦坝退岷陀退?。這些單不飽和脂肪酸是合成膜磷脂、甘油三酯、膽固醇酯和蠟酯等脂類的重要底物。不飽和脂肪酸對維持生物膜的流動性、信號傳遞、能量平衡等非常重要。飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸比例的改變和很多重大疾病有關(guān)，如糖尿病、脂肪肝、動脈粥樣硬化和癌癥等。
　　無論是小鼠還是秀麗線蟲，SCD基因的突變體脂肪含量顯著下降。SCD是如何調(diào)控脂滴的大小或者數(shù)目來影響脂肪含量呢？為解決這一重要科學(xué)問題，研究人員利用模式生物秀麗線蟲來揭示硬脂酰輔酶A去飽和酶調(diào)控脂肪儲存的機理。他們利用自己發(fā)明的尼羅紅染固定后的線蟲，采用氣相－質(zhì)譜技術(shù)和方法發(fā)現(xiàn)，線蟲SCD突變體的脂滴大小明顯比野生型線蟲小。隨后，他們檢測了SCD突變體與胰島素/IGF-1、TOR和TGF-b等信號通路突變體影響脂滴大小的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)這幾條信號通路調(diào)控脂滴大小是依賴于SCD。進(jìn)而研究發(fā)現(xiàn)，SCD降低了線蟲磷脂酰膽堿（PC)和磷脂酰乙醇胺（PE)的比率，從而影響脂滴的大小。該研究結(jié)果為深入研究代謝性疾病奠定了重要基礎(chǔ)。

（責(zé)任編輯：秋彤）