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　　本報重慶訊  干細(xì)胞可以治療心肌梗死不容置疑，然而全球上百個臨床試驗結(jié)果表明，因其移植細(xì)胞存活率低效果并不理想。第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院心血管內(nèi)科主任曾春雨帶領(lǐng)科研團(tuán)隊通過3年的攻關(guān)，研制出抗缺血缺氧的“耐旱型”干細(xì)胞，使移植細(xì)胞在“惡劣”的條件下，成活率提高一倍，為干細(xì)胞療治心肌梗死帶來曙光。日前，研究論文發(fā)表在國際頂尖期刊、最新一期美國《循環(huán)研究》雜志上。
　　心肌梗死是一種嚴(yán)重的心血管疾病，主要是缺血缺氧導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，大量心肌細(xì)胞不斷丟失，發(fā)展為心力衰竭并最終導(dǎo)致死亡，發(fā)病率和病死率高。成年人心肌自我再生能力極弱，而干細(xì)胞移植卻能通過修復(fù)梗死的心肌達(dá)到治療目的。
　　曾春雨研究團(tuán)隊采用提取方便、免疫原性低、無需體外擴(kuò)增即可獲得大量細(xì)胞數(shù)目的脂肪間充質(zhì)干細(xì)胞（ADSC），移植到小鼠心臟中，證明了其對小鼠心肌梗死的治療作用。然而，由于心肌梗死導(dǎo)致心肌缺血缺氧，移植的干細(xì)胞在缺血缺氧的微環(huán)境下，存活率很低。實驗表明，無論是通過靜脈注射、冠狀動脈血管注射還是心肌內(nèi)注射等移植途徑，干細(xì)胞在心肌梗死的心臟中的存活率僅為8%左右，直接影響了移植效果。
　　受袁隆平“耐旱水稻”研究成果的啟發(fā)，研究團(tuán)隊將研制一種類似“耐旱水稻”的耐缺血缺氧的“耐旱型”干細(xì)胞作為研究和實驗的方向。既往研究發(fā)現(xiàn)，使干細(xì)胞中一個關(guān)鍵基因——缺氧誘導(dǎo)因子1（HIF-1a）高表達(dá)，可促進(jìn)干細(xì)胞在低氧環(huán)境中的存活，有“耐旱”的作用。然而，HIF-1并不穩(wěn)定，復(fù)氧很容易導(dǎo)致其降解，心肌梗死中HIF－1并沒有發(fā)揮應(yīng)有的作用。鑒于PHD2基因具有調(diào)控HIF-1穩(wěn)定表達(dá)，及調(diào)控另外一個轉(zhuǎn)錄因子核因子的功能，曾春雨科研團(tuán)隊把PHD2作為著力點進(jìn)行研究。
　　他們用慢病毒轉(zhuǎn)染的方法沉默人ADSC中的PHD2基因制成耐旱干細(xì)胞，將小鼠心臟左前降支手術(shù)結(jié)扎形成急性心肌梗死模型，再將這些“耐旱”的ADSC移植到心肌梗死的小鼠心臟中。實驗中，他們將PBS（對照）、ADSC和PHD2沉默的ADSC的進(jìn)行心肌內(nèi)注射，比較治療效果。數(shù)據(jù)顯示，對照組梗死面積為48.4±4.3%，移植ADSC組為38.3±3.5%，移植PHD2沉默的ADSC組為22.7±3.0%。正常心臟左室射血分?jǐn)?shù)為82.5±7.8%，心肌梗死對照組射血分?jǐn)?shù)為37.2±3.0%，移植ADSC組為43.8±5.6%，移植PHD2沉默的ADSC組為67.3±6.8%。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，PHD2沉默使ADSC在梗死心臟中的存活率從8%左右提高到16.7%以上。
　　研究結(jié)果證實了該促存活作用的機(jī)制是PHD2沉默誘導(dǎo)了HIF-1穩(wěn)定的高表達(dá)。同時，PHD2沉默使ADSC的NF-kB通路激活，使生長因子IGF-1的旁分泌提高了3～4倍。IGF-1有抗心肌細(xì)胞凋亡的作用，所以PHD2沉默使ADSC移植保護(hù)缺血心肌的作用明顯增強。PHD2沉默不僅增加了存活干細(xì)胞的數(shù)量，而且增強了單個干細(xì)胞的治療作用。
　　專家表示，“耐旱型”干細(xì)胞為解決心肌梗死移植存活率低和功能低下等難題提供了新思路、新策略，對臨床試驗具有重要指導(dǎo)意義，通過更加優(yōu)化的方法干預(yù)干細(xì)胞的PHD2，將大幅提升干細(xì)胞移植對心肌梗死的治療效果，為心肌梗死和晚期心力衰竭治療提供廣闊的前景。（鄒爭春）

（責(zé)任編輯：秋彤）