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　　本報(bào)云南訊  記者白毅報(bào)道 　中國(guó)科學(xué)院昆明動(dòng)物研究所陳策實(shí)研究員課題組首次發(fā)現(xiàn)：在乳腺癌和宮頸癌細(xì)胞抑制泛素連接酶HECTD3表達(dá)后，能讓癌細(xì)胞對(duì)順鉑更加敏感。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，敲低HECTD3表達(dá)，也可使癌細(xì)胞對(duì)紫杉醇以及放射治療更加敏感。近日，研究成果發(fā)表在癌癥領(lǐng)域主流雜志《實(shí)體瘤雜志》（《NEOPLASIA》）上。
　　癌癥治療目前最大的挑戰(zhàn)之一是腫瘤細(xì)胞具有原發(fā)的耐藥性以及治療后逐漸產(chǎn)生的抗藥性。順鉑是目前廣泛用于臨床治療乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌等實(shí)體瘤的化療藥物，它通過(guò)造成DNA損傷誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡而殺死癌細(xì)胞。但是，癌細(xì)胞抗藥的分子機(jī)制還不是很清楚。
　　泛素化是一種蛋白質(zhì)的翻譯后修飾，參與調(diào)控多種生物學(xué)過(guò)程，其系統(tǒng)功能紊亂對(duì)癌細(xì)胞凋亡以及癌癥發(fā)展進(jìn)程起關(guān)鍵作用。蛋白泛素化過(guò)程由３種酶依次催化完成，包括泛素激活酶（E1）、泛素酶（E2）和泛素連接酶（E3）。其中，E3決定修飾底物的特異性，HECTD3是一個(gè)功能未知的新的E3。
　　為了探索其分子機(jī)制，課題組利用酵母雙雜交和免疫共沉淀實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，MALT1是HECTD3的底物蛋白。HECTD3通過(guò)其N(xiāo)端DOC結(jié)構(gòu)域與MALT1的DD結(jié)構(gòu)域直接作用，然后促進(jìn)MALT1泛素化修飾。有趣的是，這種泛素化修飾不像大多數(shù)情況下導(dǎo)致底物蛋白降解，相反而是使MALT1蛋白在順鉑存在的情況下更加穩(wěn)定。
　　已知MALT1在淋巴細(xì)胞的NF-kB信號(hào)通路活化中扮演重要角色，但是對(duì)其在實(shí)體瘤中的角色還沒(méi)有任何研究。該研究首次發(fā)現(xiàn)，在實(shí)體癌細(xì)胞中敲低MALT1表達(dá)，能夠增強(qiáng)順鉑誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。這個(gè)功能雖然比敲低HECTD3微弱一些，但是足以說(shuō)明MALT1和HECTD3的抑制細(xì)胞凋亡功能基本一致。相反，過(guò)表達(dá)MALT1則能抑制細(xì)胞凋亡，并挽救敲低HECTD3引起的順鉑敏感性增加。
　　該項(xiàng)研究表明，HECTD3至少部分通過(guò)穩(wěn)定MALT1來(lái)促進(jìn)癌細(xì)胞存活。這些結(jié)果為克服癌癥治療的抗藥性提供了新的治療策略。

（責(zé)任編輯：秋彤）