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　　本報(bào)訊  北京協(xié)和醫(yī)院風(fēng)濕免疫科張烜教授研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)過數(shù)年研究，在國(guó)際上首次發(fā)現(xiàn)PTEN蛋白在系統(tǒng)性紅斑狼瘡中的致病機(jī)制，同時(shí)發(fā)現(xiàn)通過調(diào)控miR-7可糾正PTEN缺陷，恢復(fù)系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者B細(xì)胞的表達(dá)和功能，從而為系統(tǒng)性紅斑狼瘡治療提供了新靶點(diǎn)和新思路。相關(guān)研究論文作為封面文章發(fā)表在7月23日出版的《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上。
　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡是多發(fā)于育齡期婦女的自身免疫性疾病，是B細(xì)胞異常增殖產(chǎn)生大量自身抗體所致。近10年數(shù)據(jù)顯示，患者10年～15年生存率為80%，目前國(guó)內(nèi)主要使用激素和免疫抑制劑治療，國(guó)際上僅有一個(gè)針對(duì)靶點(diǎn)的藥物獲批用于臨床。
　　PTEN是B細(xì)胞的負(fù)調(diào)控信號(hào)蛋白，對(duì)B細(xì)胞的增殖、凋亡有調(diào)控作用。研究團(tuán)隊(duì)分析了新診斷且尚未用藥的紅斑狼瘡患者外周血中的B細(xì)胞，新發(fā)現(xiàn)多個(gè)微核糖核酸（miRNA），特別是miR-7對(duì)PTEN蛋白生成起到阻斷作用。miR-7異常增高，將導(dǎo)致PTEN蛋白水平下降，對(duì)B細(xì)胞的免疫負(fù)調(diào)控作用降低，從而使B細(xì)胞異常活躍，增殖過多、凋亡減少，產(chǎn)生大量自身抗體。
　　研究團(tuán)隊(duì)還通過相關(guān)實(shí)驗(yàn)證明，PTEN蛋白在miR-7與B細(xì)胞間起到“橋梁”作用，如果人為敲低PTEN，再干預(yù)miR-7對(duì)B細(xì)胞不會(huì)產(chǎn)生調(diào)控作用。由此證實(shí)了通過干預(yù)miR-7和PTEN，可達(dá)到糾正免疫異常，恢復(fù)免疫功能的作用。
　　《科學(xué)·轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志主編評(píng)述稱，該研究“支持miR-7和PTEN作為系統(tǒng)性紅斑狼瘡的治療靶點(diǎn)”。中華醫(yī)學(xué)會(huì)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)前主任委員張奉春教授表示，免疫疾病的發(fā)病機(jī)制和通路非常復(fù)雜，很難用一個(gè)通路來(lái)解釋。積極尋找新的通路，找到新的治療靶點(diǎn)，是狼瘡發(fā)病機(jī)制和治療研究非常重要的部分。張烜團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)的新靶點(diǎn)對(duì)揭示系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病機(jī)制和治療有重要作用。
　　張烜介紹，研究團(tuán)隊(duì)正在開展狼瘡小鼠的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，通過干預(yù)狼瘡小鼠體內(nèi)miR-7的表達(dá)，進(jìn)一步探討對(duì)紅斑狼瘡的治療作用。（陳明雁）

（責(zé)任編輯：秋彤）