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來源：科技日報 時間：2014-05-19 08:17:00 熱度：842
科技日報訊 （記者魏東）氨基糖苷類抗生素進入內(nèi)耳的機制可能通過鈉依賴性葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白“偷渡”到內(nèi)耳以及腎臟，殺死內(nèi)耳和腎臟細胞，導致耳聾和腎功能損壞。在前不久舉行的耳鼻喉研究協(xié)會圣地亞哥年會上，我國留美博士后姜美燕和其導師美國俄勒岡健康與科學大學耳聾科學家彼得-斯特格發(fā)表了一篇突破性的研究論文，第一次向世界證實了這一點。
氨基糖苷類抗生素是具有氨基糖與氨基環(huán)醇結(jié)構(gòu)的一類抗生素，在臨床主要用于對革蘭氏陰性菌、綠膿桿菌等感染的治療，1960年代到1970年代曾經(jīng)非常廣泛地使用，但是由于此類藥物常有比較嚴重的耳毒性和腎毒性，使其應(yīng)用受到一定限制。六十年來，科學家們一直探究這類抗生素如何導致耳聾和腎功能損壞。
姜美燕研究員介紹，在細胞和動物實驗中，鈉依賴性葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白抑制藥物能抑制15%的慶大霉素吸收（氨基糖苷類抗生素的一種）。鈉依賴性葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白在內(nèi)耳分布比較少，抑制劑對氨基糖苷類抗生素的腎毒性作用更為明顯。這項對氨基糖苷類抗生素耳毒性和腎毒性的分子機制突破性的研究非常具有臨床意義，因為鈉依賴性葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白抑制藥物在臨床糖尿病的治療中已經(jīng)應(yīng)用，此類抑制藥物很有潛力開發(fā)成保護耳朵不受氨基糖苷類抗生素的傷害的藥物，以挽救病人的聽力。
據(jù)悉，斯特格實驗室得到了美國國家衛(wèi)生研究院分支機構(gòu)——國家耳聾和其他溝通障礙研究所的資金資助，姜美燕和導師斯特格正進一步研究氨基糖苷類抗生素耳毒性和腎毒性的精確分子機制。姜美燕稱，雖然這些研究還處于動物實驗階段，隨著基礎(chǔ)研究的深入，將開發(fā)出新的更加有效的藥物來阻止氨基糖苷類抗生素藥物引起的聽力喪失和腎臟功能損壞。
（責任編輯：秋彤）
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