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　　本報(bào)上海訊  復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、腦科學(xué)研究院趙冰樵教授帶領(lǐng)其研究團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)，腦內(nèi)一種名叫“caspase-3”的分子，一旦被激活，不僅在人的卒中發(fā)生初期起“細(xì)胞殺手”的作用，而且在卒中恢復(fù)期繼續(xù)起“破壞作用”；而藥物可以抑制其破壞作用，從而促進(jìn)卒中后神經(jīng)干細(xì)胞的再生。目前該成果已刊登在最新一期的著名學(xué)術(shù)期刊《干細(xì)胞》（《Stem Cells》）雜志上，引起世界醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。
　　卒中所造成的神經(jīng)功能障礙，臨床上至今尚無有效的治療手段。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，成年大腦卒中后有神經(jīng)再生的能力。一旦發(fā)生卒中，這些新生的神經(jīng)干細(xì)胞會(huì)“主動(dòng)”遷移到腦損傷區(qū)的周邊，并分化為成熟的神經(jīng)細(xì)胞后參與腦功能的修復(fù)工作。但是腦損傷后，這些新生的神經(jīng)干細(xì)胞的存活能力和形成成熟神經(jīng)細(xì)胞的能力都非常有限。而且，把神經(jīng)干細(xì)胞移植到腦內(nèi)，其遷移、分化和整合到正常的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中也十分困難。因此，卒中后神經(jīng)干細(xì)胞再生和分化機(jī)制研究，以及如何促進(jìn)神經(jīng)元的有效新生，如何重塑卒中后受損的神經(jīng)功能一直是重大瓶頸問題。
　　趙冰樵研究團(tuán)隊(duì)從“Caspase-3在卒中后為何被激活”這一命題入手，經(jīng)3年多研究首次發(fā)現(xiàn)，原來被稱為“細(xì)胞殺手”的caspase-3是腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞再生的重要抑制分子，也是一種關(guān)鍵的導(dǎo)致正常細(xì)胞死亡的執(zhí)行因子。但是，他們?cè)谘芯恐幸馔獍l(fā)現(xiàn)，卒中雖然引起caspase-3在小鼠腦內(nèi)神經(jīng)干細(xì)胞中大量聚集，但即便采用多種實(shí)驗(yàn)手段，這些caspase-3也并不執(zhí)行讓細(xì)胞凋亡的功能。那么caspase-3到底起什么作用呢？進(jìn)一步研究證實(shí)，使用藥物可以抑制caspase-3的活性，從而促進(jìn)卒中后神經(jīng)干細(xì)胞的再生，并加快新生神經(jīng)干細(xì)胞向成熟神經(jīng)細(xì)胞即神經(jīng)元的轉(zhuǎn)化，從而協(xié)助腦損傷后的功能修復(fù)，而神經(jīng)元在修復(fù)過程中是起主導(dǎo)作用的一類神經(jīng)細(xì)胞。
　　以往的研究僅證明抑制caspase-3的活性后，對(duì)急性卒中具有保護(hù)作用，但趙冰樵研究團(tuán)隊(duì)的研究結(jié)果進(jìn)一步證明caspase-3在卒中后繼續(xù)起“破壞作用”。該成果不但對(duì)臨床上如何促進(jìn)卒中后的神經(jīng)再生，而且對(duì)開發(fā)既保護(hù)腦損傷又促進(jìn)腦損傷后功能重塑的療法、找到治療藥物新靶點(diǎn)具有重要意義。（孫國根）

（責(zé)任編輯：秋彤）