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　　胚胎干細胞是能夠分化生長為各種器官組織的干細胞，一個生命的誕生就是從胚胎產生的。因此，也可以說，人體是由干細胞分化而來的高度復雜有序的整體。既然如此，癌癥會不會也是由少數(shù)干細胞分化而來的呢？如果得到確認，那么找到了這樣的癌癥干細胞，就有可能開發(fā)相應藥物，只針對癌癥干細胞進行清除和打擊，不傷及正常細胞，起到事半功倍的防癌治癌效應。
　　癌癥干細胞（CSC）假說是于2001年提出的。但是，要證明這個假說卻有很多困難，因為人們難以觀察到癌癥干細胞。這就意味著追蹤和尋找癌癥干細胞需要先進的技術。
　　譜系追蹤技術就是一種先進的追蹤癌癥干細胞的方法。例如，用綠色熒光標記突變細胞，即癌癥干細胞，用紅色熒光標記正常細胞，以確定癌細胞的起源。利用這種方法，最近不同國家的研究人員獲得了確定性的證據(jù)，證明癌癥干細胞廣泛存在，最為典型的是3種癌癥干細胞的發(fā)現(xiàn)，分別是神經(jīng)膠質母細胞瘤癌癥干細胞、鱗狀皮膚癌癌癥干細胞和小腸腺癌癌癥干細胞。
　　美國得克薩斯州立大學西南醫(yī)學中心的路易斯·帕拉達的研究小組，最先是想檢測特異性標識的正常成人神經(jīng)干細胞的一個遺傳標記是否也可標識神經(jīng)膠質母細胞瘤中的癌癥干細胞，結果發(fā)現(xiàn)，所有神經(jīng)膠質母細胞瘤樣本中至少有幾個標記的細胞可能是干細胞。因為，與未標記的細胞相比，癌癥干細胞不會被標準化療藥物殺死，而且一旦停止藥物化療，這些癌癥干細胞便能夠引發(fā)新的腫瘤。而普通的神經(jīng)膠質母細胞可以被標準化療藥物殺死。而且，進一步的研究發(fā)現(xiàn)，那些未標記的一般神經(jīng)膠質母細胞起源于標記的癌癥干細胞。
　　荷蘭烏得勒支Hubrecht研究所的漢斯·克來弗斯等人使用小鼠研究能夠形成腸腺瘤（腸癌的前兆）的細胞類型。一種名為Lgr5+基因的細胞被視為腸腺瘤的生物根源，而這種基因也活躍于普通的腸道干細胞中。利用藥物驅動的熒光素標志物表達系統(tǒng)，研究人員對小鼠進行觀察，發(fā)現(xiàn)多種不同類型的腫瘤細胞其實是來源于同一干細胞，即癌癥干細胞。而且，這些干細胞是腫瘤發(fā)展的驅動力。
　　比利時布魯塞爾自由大學的塞德里克·布蘭佩因的研究小組則對小鼠的乳頭狀瘤進行了研究。他們主要標記單個腫瘤細胞以對癌細胞進行追蹤。結果發(fā)現(xiàn)，細胞表現(xiàn)出兩種不同的分工模式，它們要么在慢慢耗盡前分裂出少數(shù)細胞，要么產生許多細胞。換句話說，大部分的腫瘤細胞來自于一些細胞，即癌癥干細胞，這類獨特的細胞亞群是腫瘤生長的驅動力。
　　這3項研究被視為最有力的證明癌癥干細胞存在的證據(jù)。但是，證明了癌癥干細胞的存在卻還沒有弄清癌癥干細胞讓癌癥產生的機理。好在最近的兩項研究提供了這方面的解釋或提示。
　　一項研究是美國克利夫蘭醫(yī)學中心、凱斯西保留地大學和中國廈門大學的研究人員發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)膠質母細胞瘤癌癥干細胞（又稱膠質瘤干細胞，GSC）促成癌癥的機理。膠質瘤干細胞是通過SDF-1/CXCR4信號軸朝著內皮細胞轉化，隨后在轉化生長因子β（TGF-β）的作用下誘導生成了血管周圍細胞。而血管周圍細胞則維持血管功能和腫瘤生長，這既是神經(jīng)膠質瘤形成的機理之一，也是為何神經(jīng)膠質母細胞瘤難以治愈的原因之一。
　　英國約克大學癌癥研究中心主任羅曼·邁特蘭德的研究小組最近又發(fā)現(xiàn)了前列腺癌癌癥干細胞致癌和促癌的機理。這種癌癥干細胞會發(fā)生DNA重組，從而誘導癌癥的產生。早在2005年，邁特蘭德等人就從前列腺癌中分離出了癌癥干細胞，并且發(fā)現(xiàn)，盡管化療和放療能殺死其他癌細胞，但癌癥干細胞卻能逃脫，從而導致癌癥復發(fā)。此后，邁特蘭德等人就一直在探索癌癥干細胞采用了何種分子機制使得癌癥死灰復燃及擴散。此前發(fā)現(xiàn)，在白血病之類的血癌中DNA重排發(fā)生在染色體易位的過程中，從而促進癌癥的發(fā)展?，F(xiàn)在，邁特蘭德等人發(fā)現(xiàn)，前列腺癌干細胞中也有這種異常的基因事件，即DNA重組。DNA重組的結果是，細胞內一種特異性的癌癥相關基因ERG被不恰當?shù)丶せ?。研究人員認為，這種激活觸發(fā)了癌癥干細胞更加頻繁地自我更新，從而啟動前列腺癌，或讓癌癥死灰復燃。
　　顯然，癌癥干細胞的發(fā)現(xiàn)為開發(fā)靶向藥物治療提供了方向，例如能開發(fā)出針對前列腺癌癌癥干細胞或其他癌癥干細胞的藥物。但是，如何讓藥物專門瞄準特定的癌癥干細胞，則是下一步需要解決的問題。

（責任編輯：秋彤）