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　　本報(bào)黑龍江訊  哈爾濱醫(yī)科大學(xué)杜智敏教授在其領(lǐng)銜完成的“M3受體——心肌保護(hù)的新靶點(diǎn)”研究中，首次證實(shí)心臟M3受體在病理狀態(tài)下為“負(fù)性肌力和負(fù)性頻率作用”，即激動(dòng)M3受體可縮短動(dòng)作電位時(shí)程，減慢竇性心律，由此合理闡明了心血管疾病的發(fā)病機(jī)制，為臨床研發(fā)更加有效的治療藥物提供了科學(xué)依據(jù)。研究成果近日獲得2012年度國(guó)家教育部高等學(xué)校自然科學(xué)一等獎(jiǎng)。
　　心血管系統(tǒng)疾病因其多發(fā)性和高發(fā)性，一直被醫(yī)學(xué)界所高度關(guān)注。自主神經(jīng)系統(tǒng)（包括交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)）的功能紊亂是導(dǎo)致各種心血管疾病的重要因素。其中，受體和離子通道的功能失常成為心肌梗死、心肌肥厚、心力衰竭等心臟疾病的重要“推手”?？茖W(xué)家認(rèn)識(shí)到，M3受體擔(dān)負(fù)著副交感神經(jīng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)功能，M受體亞型的確立就是其中的一座里程碑。
　　杜智敏科研團(tuán)隊(duì)在國(guó)家自然科學(xué)基金的支持下，首先建立心律失常、心肌缺血、心肌肥厚的動(dòng)物模型，深入觀察了M3受體激動(dòng)劑和拮抗劑的干預(yù)作用，并探索其發(fā)生奧秘。結(jié)果表明，激動(dòng)M3受體通過抗細(xì)胞凋亡、緩解細(xì)胞內(nèi)鈣超載、降低氧化應(yīng)激水平、糾正離子通道失衡等多方“途徑”起到抗心肌缺血、心肌肥厚、心律失常的效果。同時(shí)，課題組首次發(fā)現(xiàn)M3受體具有模擬晚期缺血預(yù)適應(yīng)作用，可以上調(diào)熱休克蛋白70和環(huán)加氧酶2，調(diào)節(jié)蛋白激酶C-ε和β-鏈蛋白的活化、表達(dá)，從而減少缺血所致的心肌損傷。
　　課題組還發(fā)現(xiàn)，激動(dòng)M3受體可抑制微小核苷酸miR-1及miR-376b-5p的表達(dá)，有助于抗心律失常及抗心肌缺血；并且首次闡明了微小核苷酸與M3受體抗心律失常和心肌缺血保護(hù)作用的關(guān)系，對(duì)在分子水平全面認(rèn)識(shí)心肌損傷發(fā)病機(jī)制具有重要的理論價(jià)值。同時(shí)，體內(nèi)外實(shí)驗(yàn)均證明，激動(dòng)M3受體可降低心肌肥厚標(biāo)志物心房利鈉肽和β-肌球蛋白重鏈的表達(dá)水平。此外，課題組運(yùn)用轉(zhuǎn)基因技術(shù)首次成功建立心肌M3受體轉(zhuǎn)基因鼠和轉(zhuǎn)基因H9c2細(xì)胞系，為進(jìn)一步探尋心臟M3受體的功能提供了理想的動(dòng)物模型和細(xì)胞模型。
　　上述成果相繼在《分子醫(yī)學(xué)》、《公共科學(xué)圖書館·綜合》、《英國(guó)藥理學(xué)雜志》等國(guó)際著名期刊發(fā)表，受到國(guó)內(nèi)外同行的重視。
　　（衣曉峰  杭鵬洲）

（責(zé)任編輯：秋彤）