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□ 孫寧玲

　　在心腦血管疾病發(fā)生發(fā)展過程中，血壓的持續(xù)增高是一個(gè)最重要的原因。研究顯示，收縮壓每增加5毫米汞柱，腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)就升高46%，心肌梗死事件的發(fā)生幾率則會(huì)上升14%。據(jù)2002年的營養(yǎng)健康調(diào)查發(fā)現(xiàn)，高血壓已是心血管疾病中發(fā)病率最高的疾病，目前我國已有1.6億名高血壓患者。血壓的長期增高對心腦血管疾病的產(chǎn)生及事件發(fā)生的不良影響，已極大地?fù)p害了高血壓患者的健康。因此高血壓的達(dá)標(biāo)治療已受到廣泛重視。目前國際、國內(nèi)提倡合理的聯(lián)合治療的目的在于較好地使血壓達(dá)標(biāo)；降壓的獲益體現(xiàn)在對器官的保護(hù)及對心腦血管事件的降低上。
　　器官受損程度與血壓水平及血壓波動(dòng)直接相關(guān)
　　對東、西方人群流行病學(xué)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，不論是收縮壓還是舒張壓水平，都在相當(dāng)大的測值范圍內(nèi)與卒中的危險(xiǎn)性有連續(xù)的正相關(guān)關(guān)系。在中年人為主的人群中，舒張壓長期降低5毫米汞柱，可使腦卒中的危險(xiǎn)性降低35%～40%；HOT研究顯示，舒張壓降低至83毫米汞柱，心腦血管風(fēng)險(xiǎn)可以降低31%，并且不存在舒張壓的低限水平；隨著年齡的增高，收縮壓的水平與腦出血和腦梗塞都有正相關(guān)關(guān)系。
　　急性及慢性應(yīng)激對血壓及血壓波動(dòng)性會(huì)產(chǎn)生影響，應(yīng)激會(huì)造成血壓異常波動(dòng)，將對靶器官產(chǎn)生影響。臨床流行病調(diào)查發(fā)現(xiàn)：應(yīng)激可使冠心病事件（冠心病死亡或非致死性心肌梗死）的危險(xiǎn)增高，這與血壓水平有正相關(guān)關(guān)系。這種相關(guān)的強(qiáng)度約為與卒中相關(guān)強(qiáng)度的2/3。已發(fā)現(xiàn)心力衰竭的危險(xiǎn)性及腎臟疾病的危險(xiǎn)性與血壓水平有關(guān)，但這些關(guān)系的強(qiáng)度還不像腦卒中和冠心病那樣明顯。但有高血壓病史的患者，心力衰竭危險(xiǎn)性至少增加6倍，高血壓患者降低血壓是可以明顯獲益的。鑒于上述的心、腦、腎的終末疾病均與高血壓有關(guān)，因此合理、有效地進(jìn)行血壓的控制應(yīng)作為心、腦、腎、血管疾病治療的基礎(chǔ)；降壓的治療策略不僅僅為降低血壓，還應(yīng)放在改善器官的損害及減少心腦血管事件的重點(diǎn)上。
　　不同降壓藥對不同器官的保護(hù)作用也不同
　　大量的循證醫(yī)學(xué)已經(jīng)證實(shí)，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素拮抗劑（ARB）在糖尿病患者中通過對腎臟的血流動(dòng)力學(xué)的作用效應(yīng)（即擴(kuò)張出球小動(dòng)脈大于擴(kuò)張入球小動(dòng)脈），實(shí)現(xiàn)了降低蛋白尿的特性。由于這類藥物的抗氧化應(yīng)激、改善腎臟細(xì)胞外間質(zhì)的非血流動(dòng)力學(xué)作用效應(yīng)，對糖尿病腎病的治療體現(xiàn)出可以延緩腎病的進(jìn)展，并使大部分患者獲益。循證醫(yī)學(xué)也證實(shí)，鈣離子拮抗劑（CCB）長期治療在改善頸動(dòng)脈硬化、延緩頸動(dòng)脈增厚的程度及延緩冠狀動(dòng)脈內(nèi)的斑塊進(jìn)展方面優(yōu)于利尿劑、β受體阻滯劑和ACEI。目前認(rèn)為：兩種降壓藥物將血壓降至一樣水平（血壓達(dá)標(biāo)）而兩種藥物的主要重點(diǎn)出現(xiàn)差異者，可能存在一定的降壓以外的器官保護(hù)作用。
　　已公布的LIFE研究就顯示了這樣的結(jié)果，LIFE入選的均是左室肥厚的高危高血壓患者，平均年齡61歲，隨機(jī)分為ARB（氯沙坦）治療組及β受體阻滯劑（阿替洛爾）治療組。隨訪5年，研究結(jié)果表明，在血壓下降幅度相同的情況下，與以阿替洛爾為基礎(chǔ)的方案相比，以氯沙坦為基礎(chǔ)的治療可以使患者的致死性和非致死性腦卒中的發(fā)生率進(jìn)一步降低24.9%。
　　血壓波動(dòng)是產(chǎn)生器官損害的重要原因，緩和降壓使血壓達(dá)標(biāo)是降低心腦血管事件的關(guān)鍵。因此應(yīng)當(dāng)關(guān)注這樣一個(gè)重大問題，即：如何使血壓波動(dòng)減少，使血壓達(dá)標(biāo)？目前已知的降壓藥物不論是CCB、利尿劑還是ACEI、ARB及β受體阻滯劑，單藥有效性都不足60%，在高危的高血壓患者中達(dá)標(biāo)率更低，對此，合理的優(yōu)化聯(lián)合治療方案的選擇對那些高危的患者更有意義。
　　預(yù)防腦卒中一定要做到平穩(wěn)降壓
　　世界衛(wèi)生組織和國際高血壓聯(lián)盟（WHO/ISH）高血壓治療指南提出：收縮壓下降10毫米汞柱、舒張壓下降5毫米汞柱，10年內(nèi)對于極高危的高血壓患者可使心腦血管事件的絕對風(fēng)險(xiǎn)下降10%。在5個(gè)老年抗高血壓的薈萃分析中，對12.4843萬例老年高血壓患者進(jìn)行降壓治療，隨訪5年，發(fā)現(xiàn)收縮壓降低12～14毫米汞柱，舒張壓下降5～6毫米汞柱，腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)則下降34%。而國際研究發(fā)現(xiàn)，高血壓患者采用硝苯地平控釋片30～60毫克/天治療4年，由于緩慢降壓，血壓從治療前177/99毫米汞柱降至4年后的138/82毫米汞柱，并使心腦血管事件的發(fā)生率降低50%。
　　降壓藥物聯(lián)合的原則應(yīng)當(dāng)體現(xiàn)協(xié)同降壓，使降壓幅度增加，同時(shí)聯(lián)合降壓的不良反應(yīng)不增加或者減少，這稱為合理的降壓藥聯(lián)合。如果聯(lián)合后降壓作用增加但不良反應(yīng)也上升，則會(huì)使高血壓患者的依從性下降。目前，《中國高血壓指南》提出了降壓藥物的聯(lián)合方案，即：ACEI或ARB+利尿劑；CCB（二氫吡啶鈣離子拮抗劑）+ACEI或ARB；CCB（二氫吡啶鈣離子拮抗劑）+β受體阻滯劑+α受體阻滯劑+CCB。這些聯(lián)合用藥方案體現(xiàn)了協(xié)同降壓及不良反應(yīng)少的原則。
　　綜上所述，臨床使用抗高血壓藥物減少腦卒中的一些建議如下：對有危險(xiǎn)因素的高血壓患者應(yīng)當(dāng)平穩(wěn)降壓，選擇初始降壓藥物時(shí)，應(yīng)關(guān)注血壓下降的平穩(wěn)性及有效性，此藥不應(yīng)當(dāng)增加危險(xiǎn)因素；對已有靶器官損害的高血壓患者，選擇降壓藥物時(shí)應(yīng)考慮此藥物可以逆轉(zhuǎn)靶器官的損害；對已有相關(guān)的臨床疾病的高血壓患者，降壓藥物的選擇應(yīng)具有可以改善相關(guān)臨床疾病的適應(yīng)證；降壓藥物不僅具有血壓控制的特點(diǎn)，還有降壓以外的可能器官保護(hù)作用，但應(yīng)當(dāng)充分考慮血壓的達(dá)標(biāo)及減少血壓波動(dòng)的特點(diǎn)；降壓藥物合理的優(yōu)化聯(lián)合應(yīng)用，既可以使血壓達(dá)到靶目標(biāo)水平，又可能更好地改善危險(xiǎn)因素、逆轉(zhuǎn)器官損害，最終達(dá)到總死亡率下降的目的。
　　（作者為北京大學(xué)人民醫(yī)院心臟中心副主任、心血管專業(yè)高血壓病房主任）

（責(zé)任編輯：秋彤）