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來源：新華網(wǎng) 時間：2014-02-11 22:20:45 熱度：1508
新華網(wǎng)東京２月１１日電（記者藍(lán)建中）日本京都府立醫(yī)科大學(xué)１１日發(fā)表一份公報稱，其研究小組發(fā)現(xiàn)一種有害的蛋白質(zhì)會導(dǎo)致糖尿病發(fā)病和加劇其癥狀，通過向?qū)嶒炇笸斗哦糁七@種蛋白質(zhì)功能的物質(zhì)，不僅遏制了糖尿病的發(fā)病，也改善了其癥狀。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)治療糖尿病的新藥。
糖尿病的致病原因之一是胰腺內(nèi)的β細(xì)胞功能下降，導(dǎo)致無法產(chǎn)生降低血糖值的胰島素。由于糖尿病隨著年齡的增加而容易發(fā)病，研究小組注意到一種稱為“ｐ５３”的蛋白質(zhì)會導(dǎo)致細(xì)胞老化，于是對患有糖尿病的實驗鼠的β細(xì)胞進(jìn)行了研究。
此前，研究人員已知，“ｐ５３”蛋白質(zhì)能夠遏制細(xì)胞的增殖，具有遏制癌細(xì)胞的作用。不過研究小組注意到，“ｐ５３”蛋白質(zhì)與另一種稱為“Parkin”的蛋白質(zhì)結(jié)合后，會導(dǎo)致β細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生能量的線粒體無法更新，功能下降，而且也不再制作產(chǎn)生胰島素所需的能量。
研究小組還發(fā)現(xiàn)，在患有糖尿病的實驗鼠β細(xì)胞中，由于過量攝取糖和脂肪，應(yīng)激反應(yīng)加劇，“ｐ５３”蛋白質(zhì)出現(xiàn)增加。研究人員通過投放阻礙物質(zhì)或者進(jìn)行基因操作，使實驗鼠體內(nèi)的ｐ５３蛋白質(zhì)無法發(fā)揮作用后，發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生胰島素的能力和血糖值都得到了改善。
研究小組準(zhǔn)備繼續(xù)開展研究，開發(fā)能夠維持線粒體功能的藥物等。這一成果的論文已經(jīng)刊登在１０日一期的美國《國家科學(xué)院學(xué)報》網(wǎng)絡(luò)版上。
（責(zé)任編輯：秋彤）
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