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　　最新發(fā)現(xiàn)與創(chuàng)新
　　現(xiàn)代社會(huì)，抑郁癥的發(fā)病率越來(lái)越普遍，它的成因是什么？今天出版的國(guó)際頂級(jí)學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》，發(fā)表了中科院上海生命科學(xué)研究院神經(jīng)科學(xué)研究所胡海嵐研究組有關(guān)抑郁癥分子機(jī)制的新發(fā)現(xiàn)：一種“常駐”大腦負(fù)面情緒“樞紐”、名為βCaMKII分子的蛋白激酶，被確定是抑郁癥發(fā)生的“幕后黑手”、關(guān)鍵因素。
　　科學(xué)界對(duì)抑郁癥的成因一直沒(méi)有明確的認(rèn)識(shí)。近幾年，學(xué)術(shù)界最新觀點(diǎn)認(rèn)為，抑郁癥的成因，主要是大腦在響應(yīng)外界刺激（比如，壓力）時(shí)，某些分子及細(xì)胞水平的病理性可塑性變化，令大腦特定環(huán)路的神經(jīng)活動(dòng)發(fā)生了病態(tài)改變；外側(cè)韁核被認(rèn)為是參與抑郁癥形成的關(guān)鍵腦區(qū)。神經(jīng)影像學(xué)及抑郁動(dòng)物模型中的研究表明，在抑郁狀態(tài)下韁核腦區(qū)表現(xiàn)出過(guò)度活躍。
　　胡海嵐研究組的博士生李坤和周濤，對(duì)正常大鼠和抑郁大鼠韁核內(nèi)的所有膜蛋白進(jìn)行了比較分析，發(fā)現(xiàn)鈣/鈣調(diào)蛋白激酶Ⅱ家族的成員βCaMKII分子的表達(dá)水平，在抑郁動(dòng)物的外側(cè)韁核中明顯增加；給予抗抑郁藥物治療后，動(dòng)物的抑郁癥狀明顯改善，βCaMKII在外側(cè)韁核的含量也隨之降低。
　　為了驗(yàn)證兩者的對(duì)應(yīng)關(guān)系，科研人員巧妙地設(shè)計(jì)了一系列實(shí)驗(yàn)。通過(guò)基因操作和RNA干擾技術(shù)，分別提高和降低βCaMKII的表達(dá)水平。結(jié)果，經(jīng)歷過(guò)前者的正常大鼠，會(huì)產(chǎn)生典型的抑郁癥狀，如無(wú)法體會(huì)快樂(lè)（對(duì)糖水和普通水沒(méi)有任何偏好），在逆境中發(fā)生絕望行為（在盛滿(mǎn)水的燒杯中很快放棄掙扎、漂浮不動(dòng)）等；經(jīng)歷過(guò)后者的抑郁大鼠，各種先天的抑郁癥狀均獲明顯改善。該研究工作首次確定了外側(cè)韁核內(nèi)的βCaMKII分子是導(dǎo)致韁核過(guò)度興奮和抑郁癥發(fā)生的關(guān)鍵分子，揭示了新的抑郁癥發(fā)病機(jī)理，并為抑郁癥的基因治療提供了新的靶點(diǎn)。（蔣夢(mèng)恬 記者王春）

（責(zé)任編輯：秋彤）