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糖尿病防治潛在藥物靶標(biāo)找到

來源:健康報(bào) 時(shí)間:2013-06-28 08:20:07 熱度:953

  本報(bào)訊  (記者胡德榮  王  丹)中科院上海生命科學(xué)研究院營養(yǎng)科學(xué)研究所郭非凡研究組新近研究發(fā)現(xiàn),催乳素受體(PRLR)可通過轉(zhuǎn)錄激活因子5(STAT5)來調(diào)節(jié)胰島素敏感性,提示催乳素受體可能是一種預(yù)防和治療糖尿病的潛在藥物分子靶標(biāo)。相關(guān)研究論文日前在線發(fā)表于國際學(xué)術(shù)刊物《糖尿病》雜志上。
  胰島素抵抗是2型糖尿病發(fā)病的主要特征,改善胰島素敏感性是預(yù)防和治療2型糖尿病的關(guān)鍵。諸多研究表明,激素與胰島素敏感性調(diào)節(jié)密切相關(guān),特別是催乳素作為一種主要由垂體分泌的激素,與胰島素敏感性的關(guān)系近年來備受關(guān)注。
  研究生于俊杰、肖斐等從“介導(dǎo)催乳素作用的催乳素受體(PRLR)”入手,對(duì)PRLR調(diào)節(jié)胰島素敏感性的作用和機(jī)制進(jìn)行了全面系統(tǒng)的研究,揭示了PRLR通過激活STAT5來調(diào)節(jié)胰島素敏感性的生理機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),在小鼠通過腺病毒過表達(dá)PRLR能增強(qiáng)肝臟胰島素敏感性。另外,科研人員利用胰島素抵抗的2型糖尿病動(dòng)物模型——db/db小鼠模型和亮氨酸缺乏飲食誘導(dǎo)的胰島素敏感性增強(qiáng)小鼠模型,進(jìn)一步證實(shí)了催乳素受體對(duì)胰島素敏感性的調(diào)節(jié)作用。

(責(zé)任編輯:秋彤)

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