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　　本報(bào)訊  （記者胡德榮）上海交通大學(xué)特別研究員、Bio-X研究院李衛(wèi)東帶領(lǐng)研究組與美國(guó)加州大學(xué)洛杉磯分校、約翰霍普金斯大學(xué)等?？蒲腥藛T合作，揭示了精神分裂癥基因?qū)θ祟惔竽X的影響機(jī)制，相關(guān)研究論文近日發(fā)表在《細(xì)胞》子刊《神經(jīng)元》雜志上。專家認(rèn)為，該研究將為醫(yī)學(xué)界通過基因治療，改善大腦特殊區(qū)域基因缺失引發(fā)的認(rèn)知和情感障礙提供新的途徑。
　　精神分裂癥在世界范圍內(nèi)的發(fā)病率為1%，具有致殘率高、復(fù)發(fā)率高、預(yù)后不佳、社會(huì)負(fù)擔(dān)沉重的特點(diǎn)，其病因迄今尚未闡明。DISC1基因被認(rèn)為是最有價(jià)值的精神分裂癥及抑郁癥等精神疾病的易感基因之一。
　　李衛(wèi)東研究組在已往創(chuàng)建DISC1基因動(dòng)物模型的基礎(chǔ)上，發(fā)現(xiàn)在成年后的海馬齒狀回新生神經(jīng)元中，特異性敲除DISC1基因，能刺激一種叫mTOR的信號(hào)通路，使神經(jīng)元過度興奮，出現(xiàn)神經(jīng)形態(tài)學(xué)缺陷。這一基因操作可影響約500個(gè)新生神經(jīng)元，然而恰恰是這500個(gè)新生神經(jīng)元的異常導(dǎo)致認(rèn)知和情感出現(xiàn)明顯障礙。而當(dāng)這群新生神經(jīng)元提前被抑制時(shí)，認(rèn)知行為缺陷就得以逆轉(zhuǎn)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，利用一種經(jīng)FDA批準(zhǔn)的抑制劑處理，則可糾正mTOR信號(hào)途徑的不良反應(yīng)，預(yù)防和治療這種行為缺陷。
　　李衛(wèi)東介紹，DISC1基因編碼充當(dāng)新生神經(jīng)細(xì)胞的“指揮棒”，指導(dǎo)新細(xì)胞到達(dá)適當(dāng)?shù)奈恢?，使它們完美地整合入已有的?fù)雜神經(jīng)系統(tǒng)中。如果DISC1基因蛋白不能正常工作，那么新神經(jīng)元也許不能正常融入已有的神經(jīng)網(wǎng)路“大家庭”。這項(xiàng)最新研究發(fā)現(xiàn)，針對(duì)成年期神經(jīng)元發(fā)育異常的治療，也許能產(chǎn)生顯著療效。

（責(zé)任編輯：秋彤）