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□ 衣曉峰  郭  宏

　　去年冬天，我國北方多地遭遇了歷史上罕見的極寒天氣，零下三四十度低溫隨處可見。而我國最北端的漠河，最低氣溫更是降到了零下45度，大部分手機都被凍得關(guān)機了。“在這樣的氣候條件下，我們黑龍江省各大醫(yī)院高血壓患者數(shù)量驟然增加，由血壓升高而引發(fā)腦出血、腦梗死和急性心梗的病例也隨之‘水漲船高’?！苯?，哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科主任、博士生導(dǎo)師田野教授如是說。
　　寒冷導(dǎo)致血壓升高
　　田野指出，高血壓的發(fā)病除與遺傳因素密切相關(guān)外，環(huán)境因素在其中也扮演了十分重要的“角色”。流行病學(xué)資料表明，冬季心腦血管病發(fā)病率較高，血壓正常者冬季血壓最高，高血壓患者冬季血壓變化幅度則更大。寒冷的氣溫對人的心血管系統(tǒng)有不良影響，居住在寒冷地區(qū)的人高血壓和心血管病的患病率均較高。
　　早在上世紀20年代，國外學(xué)者就注意了寒冷季節(jié)血壓升高的現(xiàn)象。之后倫敦學(xué)者從1967年12月~1995年1月，共隨訪了年齡在40~85歲的19019名英國政府公務(wù)員，指出死亡率同氣溫相關(guān)，寒冷季節(jié)死亡率明顯高于炎熱季節(jié)，寒冷季節(jié)血壓明顯高于炎熱季節(jié)。而意大利的科研人員從1999年10月~2003年12月，連續(xù)調(diào)查了就診于當(dāng)?shù)馗哐獕洪T診的患者6404例，發(fā)現(xiàn)寒冷季節(jié)其平均血壓為（141±12）/（95±8）毫米汞柱，而炎熱季節(jié)平均血壓為（136±19）/（80±7）毫米汞柱，表明寒冷季節(jié)血壓明顯高于炎熱季節(jié)。
　　寒冷暴露后致高血壓的機制
　　國內(nèi)外學(xué)者經(jīng)過大量的動物實驗，證實了寒冷暴露可致高血壓。針對以下學(xué)術(shù)界對冷應(yīng)激高血壓（CIH）提出的6個可能機制，田野一一進行了介紹和闡述。
　　第一，寒冷暴露可通過激活交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）及腎素血管緊張素系統(tǒng)（RAS），使血壓增高的調(diào)控涉及到中樞、外周神經(jīng)系統(tǒng)及體液系統(tǒng)。其中，SNS不僅可以短暫調(diào)節(jié)血壓，而且具有長期調(diào)控血壓的作用。其活性的增強在高血壓的發(fā)生和發(fā)展中至關(guān)重要。冷加壓試驗屬于交感神經(jīng)激發(fā)試驗，它通過中樞神經(jīng)機制提高交感神經(jīng)活性。在寒冷暴露大鼠循環(huán)血液和尿液中，腎上腺素及去甲上腺素均明顯增加。說明寒冷暴露激活了SNS，使兒茶酚胺濃度升高，引起肢端末梢血管和皮膚血管收縮，心率加快，心輸出量增加，使血壓上升。
　　第二，寒冷暴露通過抑制一氧化氮使血壓增高。一氧化氮是一種調(diào)節(jié)血壓和內(nèi)皮功能相關(guān)的血管舒張劑。最近學(xué)者研究指出，在寒冷暴露動物的血漿和尿液中硝酸鹽和亞硝酸鹽明顯減少，表明慢性寒冷暴露可抑制一氧化氮產(chǎn)生。研究顯示，在血管緊張素基因敲除的大鼠中，寒冷暴露可減少一氧化氮的產(chǎn)生；在野生型大鼠的心臟和主動脈中，寒冷暴露抑制了內(nèi)皮型一氧化氮合酶蛋白的表達。
　　第三，寒冷暴露通過內(nèi)皮素系統(tǒng)使血壓增高。內(nèi)皮素系統(tǒng)是內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的一組血管收縮肽，包括3種內(nèi)皮素。其中，內(nèi)皮素1是內(nèi)皮素家族主要的代表，在調(diào)節(jié)血管緊張度、血壓、心肌收縮、體液平衡和血流動力學(xué)中有重要意義。內(nèi)皮素1的作用是由內(nèi)皮素受體介導(dǎo)的，包括A和B兩種內(nèi)皮素受體。內(nèi)皮素1的血管收縮效應(yīng)主要由A受體介導(dǎo)細胞內(nèi)鈣離子濃度增加。在寒冷暴露大鼠腎皮質(zhì)中A受體上調(diào)，腎髓質(zhì)中B受體下調(diào)。在腎皮質(zhì)寒冷暴露增加內(nèi)皮素1水平，引起腎皮質(zhì)血流減少和腎小球濾過率下降，結(jié)果促使抗利尿和抗尿鈉排泄。
　　第四，寒冷暴露通過炎癥途徑使血壓增高。研究表明，慢性暴露于寒冷中，能夠增加白細胞介素-6（IL-6）在主動脈、心臟和腎臟的表達，并且增加巨噬細胞和T細胞在腎臟浸潤。IL-6是多效細胞因子，在不同細胞類型中具有多重生物學(xué)效能。與此同時，寒冷暴露還與致炎細胞因子IL-1b以及腫瘤壞死因子α（TNF-α）、γ-干擾素（IFN-γ）亦密切關(guān)聯(lián)。前者可引起高血壓大鼠血管平滑肌的迅速收縮，并能增強苯腎上腺素介導(dǎo)的收縮效果；后者通過動物實驗，表明寒冷暴露家兔血壓與TNF-α及IFN-γ呈正相關(guān)。
　　第五，寒冷暴露通過氧化應(yīng)激使血壓增高?；钚匝醮厥茄軓埩徒Y(jié)構(gòu)重塑的強有力調(diào)節(jié)因子。有研究顯示，寒冷暴露早期骨骼肌脂質(zhì)過氧化增強，活性氧簇產(chǎn)生增多和機體內(nèi)氧化應(yīng)激增強?；钚匝醮卦黾訒斐杉毎麅?nèi)鈣超載，細胞增殖與炎癥信號通路活化，增加細胞外基質(zhì)沉積與血管平滑肌反應(yīng)性，促進內(nèi)皮功能障礙和血管增殖重塑的形成，最終導(dǎo)致外周阻力增加，血壓升高?；钚匝醮厮降纳呖墒寡獕荷?，而高血壓又會進一步促進活性氧簇的生成增加及組織氧化損傷。
　　第六，寒冷暴露通過活化L型鈣通道使血壓增高。在血管平滑肌細胞中，L型鈣通道是提高細胞內(nèi)游離鈣離子（Ca2+）瞬間濃度的主要途徑，是決定血管平滑肌張力的一個重要因素，在高血壓的發(fā)生中起著關(guān)鍵性作用。研究顯示，隨著寒冷暴露時間的延長，胞外的Ca2+經(jīng)L型鈣通道進入細胞內(nèi)，引起Ca2+濃度升高，并進一步觸發(fā)鈣池釋放Ca2+，致使細胞內(nèi)Ca2+濃度逐步升高，啟動了平滑肌細胞興奮-收縮的耦聯(lián)機制，誘發(fā)血管收縮，進一步促使血管張力異常升高，因而直接參與了高血壓的發(fā)展進程。
　　田野指出，上面6個機制確實反映出了低溫對心血管系統(tǒng)有著十分不利的影響，證實寒冷暴露后能夠形成高血壓。SNS、RAS、一氧化氮系統(tǒng)、內(nèi)皮素系統(tǒng)、炎癥、L型鈣通道與CIH的發(fā)生均有關(guān)。通過多靶點阻斷CIH的形成，將可能是未來重要的科研方向。

（責(zé)任編輯：秋彤）