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　　新華社天津7月8日電（張建新、叢敏）記者從南開大學(xué)了解到，南開大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院教授貢紅日和中國(guó)科學(xué)院院士饒子和團(tuán)隊(duì)研究揭示了治療耐藥結(jié)核病藥物貝達(dá)喹啉（BDQ）及其衍生物TBAJ-587抑制結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶的分子機(jī)理，同時(shí)揭示了它們與人源ATP合成酶之間的交叉反應(yīng)機(jī)制，對(duì)于進(jìn)一步提升貝達(dá)喹啉的安全性、有效性以及開發(fā)新一代安全有效的抗結(jié)核藥物具有重要指導(dǎo)意義。

　　該項(xiàng)研究獲得國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃青年科學(xué)家項(xiàng)目、國(guó)家自然科學(xué)基金優(yōu)秀青年科學(xué)基金項(xiàng)目等的資助，國(guó)際頂尖學(xué)術(shù)期刊《自然》日前在線發(fā)表了他們的研究成果。

結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶結(jié)合BDQ的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。（受訪單位供圖）

　　貢紅日介紹，結(jié)核病是由結(jié)核分枝桿菌引發(fā)的重大傳染性疾病，耐藥結(jié)核病的治療是目前困擾醫(yī)患的突出問題。BDQ是一種靶向結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶的抑制劑，可以高效抑制結(jié)核分枝桿菌的生長(zhǎng)，是耐藥結(jié)核病長(zhǎng)程治療方案的首選藥物。然而研究發(fā)現(xiàn)，服用BDQ可使患者心臟發(fā)生心律失常的風(fēng)險(xiǎn)增加，而且對(duì)人源ATP合成酶也存在潛在的抑制作用。

結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶結(jié)合TBAJ-587的冷凍電鏡結(jié)構(gòu)。（受訪單位供圖）

　　研究團(tuán)隊(duì)創(chuàng)新性地獲得了結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶蛋白樣品，成功地解析了結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶分別結(jié)合BDQ和TBAJ-587狀態(tài)下的三維結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)顯示，BDQ和TBAJ-587以相同的方式結(jié)合到結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶轉(zhuǎn)子的多個(gè)位點(diǎn)，阻止其旋轉(zhuǎn)，進(jìn)而干擾了ATP的合成，達(dá)到“餓死”結(jié)核分枝桿菌的效果。

　　研究人員分析發(fā)現(xiàn)BDQ和TBAJ-587對(duì)人源ATP合成酶的活性均有影響，指出了新一代貝達(dá)喹啉衍生物設(shè)計(jì)優(yōu)化方向，消除對(duì)人源ATP合成酶的影響，進(jìn)而規(guī)避臨床治療中帶來(lái)的潛在健康風(fēng)險(xiǎn)。

　　中國(guó)工程院院士、廣州國(guó)家實(shí)驗(yàn)室主任鐘南山表示，此次重大科技攻關(guān)突破多個(gè)卡點(diǎn)，揭示抗耐藥結(jié)核藥物貝達(dá)喹啉以及衍生物的作用機(jī)理，不僅夯實(shí)了結(jié)核病領(lǐng)域前沿理論研究基礎(chǔ)，也為設(shè)計(jì)具有更高選擇性的抗結(jié)核藥物提供了更多的可能性。

　　饒子和表示，團(tuán)隊(duì)目前已經(jīng)啟動(dòng)開發(fā)新型結(jié)核分枝桿菌ATP合成酶抑制劑研究，爭(zhēng)取早日研發(fā)出具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的抗結(jié)核新藥。

（責(zé)任編輯：秋彤）